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天性化的模子揭穿了黄斑变性的遗传幼功,黄斑变性近年治疗疗法开垦及钻探进展

2020-03-20 23:27

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近年来黄斑变性领域的研究及近期临床疗法开发进展情况,分享给大家!

年龄相关性黄斑变性(AMD)是65岁以上人群视力丧失的最常见原因之一。确切原因尚不清楚,但AMD的家族史增加了患者的风险这一事实表明遗传学起了作用。重要角色。使用来自六个人的干细胞,加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员在实验室中重现了视网膜细胞。这种一刀切的模型使他们能够寻找可能导致AMD的遗传变异。

美研究有望改进老年黄斑变性干细胞疗法

该研究由Stem Cell

美国国家眼科研究所一项新研究说,可以更好地用诱导多能干细胞培育视网膜色素上皮细胞,从而改进对老年黄斑变性的干细胞疗法,未来有望给一些失明者带来光明。

Reports于2019年5月9日发表,揭示了影响VEGFA基因表达的特定遗传变异的重要性。该基因的产物VEGFA蛋白以支持新血管生长而闻名

这一过程在AMD中出现问题。使用这种新的AMD模型,研究人员确定,调节VEGFA基因表达的基因组区域的特定遗传变异减少了VEGFA的产生量并直接导致AMD。

当我们寻找AMD的遗传原因时,我们没有开始使用VEGFA基因,资深作者,加州大学圣地亚哥分校医学院儿科学教授和基因组医学研究所所长Kelly A. Frazer博士说。但我们惊讶地发现,只有六个人的样本,这种遗传变异显然是一个因果因素。弗雷泽与她的实验室的两位科学家共同作者Erin N. Smith博士和Agnieszka DAntonio-Chronowska博士一起领导了这项研究。

AMD涉及构成黄斑的细胞的缓慢分解,黄斑是视网膜的一部分,视网膜是眼睛后部向大脑发送信息的区域。AMD最常见的治疗方法是注射一种抑制VEGF的药物。该疗法阻止新血管的形成和异常血管的渗漏。

由于目前的AMD疗法通过抑制VEGF起作用,我们知道VEGF参与了AMD,DAntonio-Chronowska说。但我们感到惊讶的是,因果变异导致AMD发病前VEGFA表达下降,这一发现可能与使用抗VEGF疗法治疗AMD有关。

诱饵模型由诱导的多能干细胞(iPSC)产生。研究人员首先从参与者那里获得了皮肤样本,然后将皮肤细胞转化为iPSC作为中介。与所有干细胞一样,iPSC既可以自我更新,也可以产生更多的iPSC,并可以分化为特殊的细胞类型。通过正确的分子和生长因子混合物,研究人员特别诱导iPSCs成为视网膜细胞。由此产生的一盘一碟模型具有与天然视网膜细胞相似的生理和分子特征,包括多边形和色素沉着。

接下来,该团队从视网膜模型中收集了分子数据,包括RNA转录本和表观遗传信息。他们将这些新数据与来自18名成人和非AMD成年人的补充公布数据相结合。与AMD最密切相关的遗传变异是rs943080,这是一种特定的遗传变异,它通过改变基因组远端区域的活性来影响VEGFA基因的表达。六个参与者中有五个有一个rs943080拷贝,一个人有两个拷贝的基因变体。

该团队将所有数据公之于众,为世界各地的研究人员提供了进一步研究这些iPSC衍生视网膜细胞分子特征的机会。他们计划为更多人开发这种视网膜模型,并用它来研究AMD中涉及的其他基因。

老年黄斑变性是一种常见的与年龄有关的眼部疾病,早期症状为视力下降,晚期则表现为视野中心出现暗点、视物模糊,严重者会失明,是造成老年人群不可逆视力损伤的主要原因之一。

在健康人眼部,视网膜色素上皮细胞维持着光感受器的更新、再生,光感受器将光转变成大脑可识别的电信号。对于老年黄斑变性患者,视网膜色素上皮细胞功能下降,导致光感受器退化,从而引发视力退化甚至失明。

诺华新药3期临床疗效积极改善老年黄斑变性

诺华公司近日宣布了两项3期临床研究的进一步积极结果。研究显示了brolucizumab与阿柏西普相比,在主要终点的非劣效性,关键性视网膜康复疗效的优越性,以及新生血管性老年黄斑变性上的长期效应。3期临床研究HAWK和HARRIER头对头试验结果在美国眼科学会2017年会上公开。

nAMD是导致老年人出现严重视力丧失和失明的主要病因,它在全球范围内影响了约2000-2500万人。黄斑是视网膜中负责精细、中央视觉的区域,nAMD通常发生于异常血管在黄斑下形成和生长时,这些血管非常脆弱,向外渗漏的液体破坏视网膜的正常结构,最终导致光敏细胞的损伤。随着疾病进展、细胞受损加重,患者视力会进一步降低,直至最后彻底失去中央视觉。如不及时治疗,视力可以在几天内恶化。

88体育网投 ,诺华在研的brolucizumab就是一款针对这一疾病的药物。它是一种人源化单链抗体片段,在临床前研究中,brolucizumab显示出通过防止配体-受体相互作用来抑制血管内皮生长因子受体的活化。

瑞士开发能完成眼内注射治疗黄斑变性手术的机器人

黄斑变性是瑞士老年人视力恶化的最主要原因,在80岁以上的老年人群中发生率约为20%,严重影响老年人视力,导致视野模糊、丧失阅读和驾驶能力,严重的甚至眼睛只剩一些光感。目前医学界对黄斑变性尚没有根治手段,但采用向患者眼内注射药物,可以延缓病变进程,帮助患者保持和改善视力情况。患者每间隔一定时间需要接受一次治疗,瑞士每年进行这种注射术约10万人次。在手术室内对患者进行眼部局部麻醉和消毒,用专用的夹具撑开眼睑,由医生用非常细的针头向眼内注射药物。这种治疗方法要求很高的精确度,需要由经过专门训练的技术熟练的医生完成。

瑞士苏黎世联邦理工大学发布消息称,该校机器人实验室和苏黎世眼科医院合作,开发出一套可完成眼内注射治疗黄斑变性的机器人系统。将该系统置于患者头顶,它能够通过两台摄像机的影像信息生成患者眼部的三维图象,计算出向患者眼内部注射药物的最佳位置和路径,医生则可在显示屏上实时监视这一过程,在对系统提出的各种参数进行校验后,只需按动按钮就能由系统完成注射过程,整个操作过程比医生动手更加迅速和精确。

88体育下载 ,Opthea治疗黄斑变性新药早期临床结果积极

日前,Opthea公司公布OPT-302治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wetage-relatedmaculardegeneration,wetAMD)的临床1/2a期试验进一步取得积极结果。OPT-302是联合靶向VEGF-C/D治疗湿性AMD的新型生物制剂。这些数据公布在美国视网膜专家协会(AmecianSocietyofRetinaSpecialists,ASRS)年会上。

湿性AMD是在发达国家导致50岁以上老人失明的主要原因。患者的视网膜后出现异常血管增生,从血管中渗透出的液体和蛋白会导致视网膜变性,从而引发迅速而且严重的视力丧失。随着人口的老龄化,湿性AMD的发病率正在逐渐上升。目前市场上治疗湿性AMD的药物包括Lucentis和EYLEA。这些药物都通过靶向VEGFR-2受体来阻断VEGF-A促进血管增生和泄漏的功能。但是,VEGF-C也具备刺激血管增生和泄漏的功能,而且它的作用不通过VEGFR-2受体来完成。因此,联合抑制VEGF-A和VEGF-C/D的功能可能进一步抑制导致患者症状的信号通路,从而改善患者对疗法的反应。

科学家研发用于治疗年龄相关性黄斑变性的眼药水有望取代注射治疗

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种导致老年人致盲的常见疾病,是一种可引起视力迅速丧失的视网膜退行性病变。患者每月需要用注射液进行治疗。据外媒报道,现在伯明翰大学的科学家团队开发了一种突破性的新治疗方法,用简单的眼药水可取代此前的注射液。

据悉,仅在英国,AMD就影响了超过60万人。而在美国,这种疾病是50岁以上人群失明的最常见原因之一。目前的治疗包括直接将药物注射至眼球内。这些注射不仅有损伤眼睛的危险,还令患者非常痛苦。

值得庆幸的是,伯明翰大学的科学家团队开发了这种全新的治疗方法。该小组研发了一种细胞穿透肽,可以在数分钟内将药物带到眼睛的相关部位。研究人员使用CPP方法将有效和无毒的AMD治疗药物滴入到小鼠、大鼠和猪的眼睛中。这种眼药水的生物活性被证明与任何其他可替代的药物相当。

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