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规定一种新的与世长辞分子,细胞杀伤蛋白禁止李通古特菌而不杀死细胞

2020-04-19 06:59

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DNA一般的形式是右手螺旋,但是也存在非常少量的左手螺旋,这种左手螺旋的DNA就是Z-DNA。Z-DNA在1979年被Rich等人发现,它处于高能状态而不稳定,不同于传统的B-DNA,Z-DNA以其特殊的构象和重要生物学功能越来越受到人们关注,与其作用相关的Z-DNA结合蛋白也备受关注。Z-DNA是一种左手螺旋的双链DNA,其糖磷酸骨架排列呈Z型。在Z-DNA结构中,嘌呤与嘧啶的交替排列,嘌呤是顺式构象,而嘧啶是反式构象,这样交替的顺反式构象就Z-DNA的骨架呈Z型,B-DNA的嘌呤和嘧啶则都是反式构象。Z-DNA是一种高能的DNA,形成短暂,很容易变回B-DNA。Z-DNA有其特殊的序列和形成条件,其重要生物学功能也逐渐被揭开面纱,在基因调控、肿瘤发生与病毒感染中都有重要作用。Z-DNA异常和自身免疫疾病、老年性痴呆、血液病和癌症有密切关系。

新北卡罗来纳州立大学的研究表明,通过诱导细胞死亡来预防病毒感染能力的关键蛋白质也可以阻止某些细菌感染而不会引发宿主细胞的死亡。

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RIPK3和MLKL蛋白不是杀死胃肠道中受李斯特菌感染的宿主细胞,而是识别细菌的化学成分,MLKL与其结合,防止李斯特菌在保持宿主细胞存活的同时扩散。

最新《自然》背靠背发表两篇研究论文,科隆大学遗传学研究所学者发现Z-DNA结合蛋白1是一种重要的调节细胞程序性坏死的分子,这种分子诱导细胞坏死的作用可以被RIPK1阻断,这样就把细胞死亡最重要的中间环节提供了分子细节的描述,RIPK1和RIPK3相互作用是启动细胞坏死和细胞凋亡的重要转换器,但是这种作用似乎只有激活效应,缺乏阻断机制,任何细胞内重要生物过程都必然存在激活和抑制机制,只有这样才能不至于导致系统失去稳态,导致灾难后果。一种生物效应启动的同时可以启动阻断系统,这样能让整个系统运行更加平稳。

虽然我们已经证明这些蛋白质在肠上皮细胞中具有与在免疫细胞中不同的功能,但我们仍然不确定这种分化是如何或为何发生的,生物科学和生物科学教授Jun Ninomiya-Tsuji说。描述该研究的论文的共同作者。

受体相互作用蛋白激酶1是细胞坏死和炎症反应的关键调节分子。RIPK1激活后可以诱导caspase-8途径的细胞凋亡和RIPK3/MLKL依赖途径细胞程序性坏死。有意思的是,无激酶活性RIPK1则抑制细胞凋亡和细胞坏死,这是胚胎发育晚期和上皮细胞屏障形成的关键机制(胚胎发育晚期和上皮组织不希望过度炎症和细胞坏死,是采样这种炎症和细胞死亡刹车系统)。

由该论文的毒理学研究助理和共同作者Kazuhito Sai领导的研究人员首先使用人体肠道细胞来证明RIPK3缺陷细胞被李斯特菌感染,而具有RIPK3的细胞几乎没有这样的感染。然后研究人员用小鼠观察李斯特菌是否可以通过侵入肠道细胞到达小鼠肝脏。他们发现许多李斯特菌在RIPK3缺陷小鼠,但很少李斯特菌在正常小鼠。

但是RIPK1与RIPK3/MLKL相互作用的分子机制仍然不十分清楚。最新研究发现,RIPK1抑制上皮炎症是通过抑制ZBP1介导的RIPK3/MLKL依赖细胞程序坏死。上皮细胞RIPK1基因缺乏小鼠可以发生角化细胞程序性坏死和皮肤炎症,联合ZBP1缺陷则能抑制这些效应。选择性突变RIPK1基因中保守RIP同型相互作用序列能导致动物出生前后死亡,这种后果可以被RIPK3、MLKL或 ZBP1基因缺陷反转。角质上皮细胞特异性RIPK1mRHIM可以诱导皮肤炎症反应,这种炎症反应可以被MLKL或ZBP1基因缺陷逆转。

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